Gagal Ginjal akut dan Kronis

1. Gagal ginjal akut
klasifikasi :
- prerenal : disebebabkan hipotensi, hipovolemi, hipoperfusi ginjal
- intrarenal : berupa gangguan akibat nefrotoxic drugs, infeksi glomeroulus, lupus dan diabetes melitus
- postrenal : berupa gangguan uretra, bladder, dan prostat. contoh penyakit adanya batu ureter, pembesaran kelenjar prostat, dan tumor.

manifestasi utama :
- GRF turun mendadak
- urin kurang dari 400cc/24 jam
- hiperkalemia
-asidosis metabolik

stadium gagal ginjal akut:
- awal : awal terjadi GGA, pada stadium ini diakhir dengan oliguri
- fase oliguri : volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, produsksi serum (kreatinin, ureum, asama urat) meningkat, dan hiperkalemia
- fase dieuresis : peningkatan volume urin, disertai dengan tanda perbaikan glomeroulus. awasi adanya dehidrasi
- fase penyembuhan : perbaikan fungsi ginjal 3-12 bulan, nilai laboratorium kembali normal,

2. Gagal Ginjal kronis :
Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Etiologi
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
•Infeksi misalnya pielonefritis kronik
•Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
•Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
•Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
•Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
•Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
•Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
•Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
1.Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah --> kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal, dsb.
2.Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll.
3.Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.

Stadium
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
-Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
-Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Manifestasi Klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
-Kardiovaskuler:
•Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
•Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
•Edema periorbital
•Gagal jantung kongestif
•Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
•Pembesaran vena leher
•Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
•Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatic.
-Dermatologi/integumen:
•Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit
•Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom
•Kulit kering, bersisik
•Ekimosis akibat gangguan hematologis
•Kuku tipis dan rapuh
•Rambut tipis dan kasar
•Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).
-Pulmoner:
•Krekels
•Sputum kental dan liat
•Napas dangkal
•Pernapasan kussmaul
-Gastrointestinal:
•Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
•Ulserasi dan perdarahan pada mulut
•Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
•Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
•Konstipasi dan diare
•Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)
-Neurologi:
•Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
•Konfusi
•Disorientasi
•Kelemahan pada tungkai
•Rasa panas pada telapak kaki
•Perubahan perilaku
•Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki
-Muskuloskleletal:
•Kram otot
.Kekuatan otot hilang
•Fraktur tulang
•Foot drop
•Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
•Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
-Reproduksi:
•Atrofi testikuler
•Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
-Hematologi:
•Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain:
1.Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun
2.Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
3.Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang
4.Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
5.Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
•Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat)
•Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun
-Endokrin
•Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang
•Gangguan metabolisme lemak
•Gangguan metabolisme vitamin D
-Sistem lain:
•Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
•Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolism
•Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia

Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
1.Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih.
2.Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron.
4.Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis.
5.Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.